placche coronariche recidivanti

Egr.dottore,

Volevo cortesemente chiederle qualche consiglio.
Da 3 anni sono alle prese con una cardiopatia ischemica che non mi dà tregua. Ho 62 anni, non ho mai avuto nessun fattore di rischio (mai fumatore, ho: glicemia 95, pressione 120/70, normopeso, nessuna ereditarietà relativa a malattie cardiovascolari, colesterolo non in trattamento: totale 170, HDL 40, trigliceridi 130, LDL sui 100, per mantenere ancora più basso il colesterolo, da tre anni sono in trattamento con crestor 20 mg per cui è stato ridotto a: col. totale 140, HDL 57, trigliceridi 88, LDL 64, cammino a passo svelto per almeno un’ora al giorno).
Ciò nonostante, sono diventato improvvisamente produttore di placche spontanee nelle coronarie. Sono portatore di 5 stents. Purtroppo si ripara una lesione su una coronaria e dopo qualche mese si forma un’altra lesione su un’altra coronaria che prima era esente.
Tutto è cominciato tre anni fa: improvvisamente cominciai ad accusare sintomi particolari che io chiamo “premonitori”: sensazione di respirare aria fredda e dispnea con nodo alla gola. Avevo la discendente anteriore sinistra quasi tutta occlusa, con una stenosi del 100% nel tratto prossimale (impiantato uno stent DES), con una stenosi del 90% nel tratto medio (impiantato due stent DES) e con una stenosi del 70% nel tratto distale (trattato con POBA). La discendente, era stata alimentata a ritroso grazie a un circolo collaterale della coronaria destra. Alle dimissioni mi fu data come terapia: plavix 75 mg 1 cp/die – cardioaspirin 100mg 1cp/die, a cui sono stati aggiunti il crestor 10 mg 1 cp/die – pantorc 20 mg 1cp/die, e atenol 100 mg 1cp/die. Al controllo coronarografico del settembre 2008 veniva riscontrata l’occlusione del tratto distale precedentemente trattato con POBA, con riabilitazione da collaterali di coronaria destra.
Nel frattempo, continuavo sempre la terapia suindicata ad eccezione dell’atenol che mi venne sostituito con il corlentor 5 mg 2 cp/die perché mi dava problemi di ipotensione. Nel novembre 2009 mi si ripresentano i miei sintomi premonitori innanzi descritti per cui mi sottoposi a ecostress che risultò negativo.
Persistendo i miei sintomi, mi sottoposi a scintigrafia che risultò positiva, indi a coronarografia nel dicembre 2009 (allegato3) con impianto di un nuovo stent per stenosi del 75% del ramo intermedio che prima era esente. Ho continuato sempre a fare la terapia suindicata.
Nel settembre 2010 mi sono sottoposto a coronarografia di controllo e mi viene riscontrata una iperplasia di grado moderato nel punto di impianto dello stent del dicembre 2009 e due stenosi del 40% (tratto prossimale e distale) sulla coronaria destra che prima (a dicembre 2009) era esente da lesioni.
All’inizio del mese di novembre 2010, ho cominciato ad avvertire nuovamente i miei soliti sintomi premonitori: sensazione di aria fredda, nodo alla gola e dispnea.
Avevo paura che si trattasse di accrescimento delle due stenosi della coronaria destra che probabilmente, dal 40% potevano essere arrivate a un punto critico anche se questa mia ipotesi mi sembrava assurda in quanto erano passati meno di due mesi dalla diagnosi del 22 settembre 2010.
Ricoverato nuovamente in emodinamica, a metà dicembre 2010, mi veniva impiantato un nuovo stent in sede prossimale della coronaria destra per stenosi del 70%. L’altra stenosi sempre sulla stesa coronaria destra era del 50% e non è stata trattata.
Ciò che io da laico e da incompetente vedo di importante non è tanto il nuovo intervento di angioplastica, quanto l’andamento temporale della progressione della placca che diviene sempre più rapida col passare del tempo.
Infatti, sia la stenosi in zona prossimale che quella in zona distale, al 15 dicembre 2010, hanno incrementato in modo significativo il volume che avevano in data 22 settembre 2010, passando la prima dal 40% al 70% e la seconda dal 40% al 50%.
E tutto questo è avvenuto in meno di tre mesi, in trattamento doppio antiaggregante ed in assenza TOTALE di fattori di rischio.
(probabilmente questo incremento è avvenuto in appena 35 giorni in quanto a fine ottobre ho cominciato ad accusare i miei sintomi premonitori)
Nel ramo intermedio invece, sempre in questo stretto lasso di tempo alla iperplasia già nota in corrispondenza dello stent impiantato nel dicembre 2009, si è aggiunta una ateromasia diffusa.
Rilevo che, mentre negli interventi del passato dopo due minuti dall’angioplastica ero completamente libero dai miei “sintomi premonitori”, stavolta mi sento solo parzialmente libero. Sarà forse perché è rimasta da trattare ancora l’altra stenosi in sede distale (al 15/12/10 al 50%) che probabilmente sta avanzando e a breve sarà in zona critica.
Mi dispiace solo che nelle condizioni attuali, ho perso l’unico segnale valido (sintomo premonitore) che avevo per individuare una stenosi vicino all’80%.
Adesso, essendo persistente il sintomo (anche se di intensità inferiore), mi crea confusione e penso che sarei in forte difficoltà ad identificare in modo univoco un problema imminente.
Non so perché non mi abbiano trattato anche la stenosi distale del 50%, forse perché non è previsto dal protocollo. Avrei voluto che mi fosse trattato per evitare a breve altra coronarografia (che non so quando fare per anticipare un eventuale infarto) anche perché sto assorbendo un sacco di radiazioni ionizzanti che volevo per quanto possibile limitare (sono anche allergico al mezzo di contrasto).
Ho chiesto se fosse il caso di fare una indagine sulla composizione della placca attraverso un IVUS o un OCT, ma mi hanno detto che erano esami non necessari.
Non so se il problema è da considerarsi ancora “cardiologico” perché con l’angioplastica si agisce a valle, con interventi non definitivi, temporanei e il problema sembra essere a monte. Sarebbe forse opportuno uno studio presso un centro dove si eseguano ricerche in modo completo sull’aterosclerosi, su disfunzioni metaboliche o su problemi di genetica per conoscere almeno le cause di questi problemi per tentare di rallentare almeno un pò questo processo degenerativo?
E’ possibile che si tratti di una infiammazione endoteliale, oppure che non metabolizzi gli antiaggreganti, oppure che si tratti di una reazione di tipo autoimmune?
Saprebbe darmi qualche indicazione presso quale centro posso fare queste indagini in modo completo?
Non vorrei perdere altro tempo che credo sia molto prezioso.
Sarei disposto a tutto, ad andare presso qualsiasi centro, pur di avere qualche minima certezza, positiva o negativa che sia. La cosa peggiore è l’incertezza, l’indecisione.
Le devo confessare che sebbene sono molto disorientato non mi sono ancora arreso e continuo a fare ciò che le mie piccole forze mi consentono di fare senza nessuna pretesa.

(attualmente sono in terapia con cardioaspirin 100mg 1cp/die – efient 10mg 1cp/die (che assumo da fine novembre 2010 in sostituzione del plavix) – eskim 1000 1cp/die – crestor 20mg 1cp/die – congescor 2,5mg 1/2 cp/die – pantoprazolo 20mg 1 cp/sera come protettore gastrico)

Grazie infinite
Cordiali Saluti
Franco Perrone